Diabetes tipo 1: como surge a autoimunidade?

Capa do post com utensílios usados para fazer teste da taxa de glicose no sangue ao fundo e o título " Diabetes tipo 1: como surge a autoimunidade?" à frente.
Diabetes tipo 1: como surge a autoimunidade?
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A diabetes tipo I ocorre devido a uma reação autoimune que ainda não sabemos muito bem por que acontece. Entenda no post uma das hipóteses que tenta explicar o surgimento da doença.

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A diabetes traduz-se por uma desregulação do nível de glicose no sangue, obrigando os doentes a uma nutrição cuidada que evite flutuações na taxa desse açúcar. A doença é normalmente detetada após episódios de elevada frequência urinária, ou de ingestão excessiva de água e alimentos.

Embora exista uma diversidade de tipos de diabetes, destacam-se o tipo I e o tipo II como aqueles mais frequentes na população. O tipo II, também chamado não insulinodependente, está mais associado à obesidade e a fatores ambientais que predispõem ao surgimento da patologia. Já a diabetes tipo I, ou insulinodepente, tem na sua génese um defeito no sistema de defesas do organismo — o sistema imunitário.

Qual é a relação entre diabetes e o sistema imunitário?

O sistema imunitário é composto por várias células com diferentes especificidades para as proteínas de organismos invasores. Contém ainda medidas de segurança biológicas que eliminam quaisquer células imunitárias que sejam erradamente desenhadas para atacar as células do próprio corpo humano.

As doenças autoimunes, como a diabetes tipo I, surgem quando há uma falha destes mecanismos severa o suficiente para causar uma patologia. Neste caso, quem sofre o ataque equivocado das células imunitárias são as células beta do pâncreas, responsáveis pela produção de insulina — a hormona necessária para a passagem de glicose da corrente sanguínea para as células.

O que compõe um sistema imunitário eficiente?

Para uma defesa imunitária eficiente há um processo essencial que se relaciona igualmente com a génese de doenças como a diabetes tipo I: o reconhecimento de componentes estranhos ao organismo (vírus, bactérias, entre outros).

Essa identificação ocorre com o auxílio de células com complexos proteicos conhecidos como ‘MHC’ (do inglês major histocompatibility complex), que possuem em sua superfície proteínas do elemento hostil e as apresentam para células como os linfócitos T e B. Estes são possuidores de recetores preparados para reconhecer proteínas de diferentes invasores.

Como surge a autoimunidade da diabetes tipo I?

Para surgir a autoimunidade é necessário que as células apresentadas referidas contenham complexos ‘MHC’ que sejam eficientes na apresentação das proteínas. Outra condição é que os linfócitos têm de ter recetores preparados para reconhecer proteínas do corpo humano como invasivas!

No entanto, é ainda necessária a presença de uma terceira condição para a instalação da autoimunidade na diabetes. Esta correlaciona-se com a presença de fatores ambientais que quebrem os mecanismos de tolerância às proteínas do corpo humano. A hipótese  favorita dos imunologistas atualmente passa pelo ‘mimetismo molecular’.

Como já mencionado, as células T e B têm recetores aptos a ‘reconhecer’ as proteínas dos microrganismos que invadem o nosso corpo. Devido à diversidade de possíveis invasores nocivos para o ser humano, existe também uma variedade destes recetores, sendo que cada recetor poderá estar apto a reconhecer um largo leque de proteínas potencialmente nocivas.

A hipótese do mimetismo molecular determina que dentro deste leque também podem estar proteínas do corpo humano. Aquando da invasão de um microrganismo, e consequente ativação das células de defesa, há o reconhecimento destas proteínas e o desenvolvimento de uma resposta autoimune.

Assim, são produzidas células (anticorpos) focadas no ataque desses componentes do próprio corpo. Temos, portanto, a deteção de elementos internos como patogénicos, instalando-se a autoimunidade.

Por mais que existam fatores genéticos que determinam uma maior suscetibilidade ao aparecimento de diabetes tipo I, ainda não está identificado nenhuma causa ambiental major que motive o primeiro ataque às células beta.

A destruição destas células pancreáticas normalmente tem início meses ou mesmo anos antes de os primeiros sintomas surgirem. Em grande parte dos casos, quando eles aparecem, já mais de 90% das células beta do pâncreas do doente foram destruídas.

Por outro lado, vale lembrar que as células que se encarregam dessa destruição — os anticorpos para as células beta do pâncreas —, podem ser detetados em estádios mais iniciais da doença, motivando uma intervenção terapêutica precoce.

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